“细胞的自杀”，它的生物名称叫“程序性细胞死亡”，又可称作“细胞凋亡”，这种死亡方式，细胞首先皱缩，内部的染色体被切割分段，细胞核固缩、碎裂，形成凋亡小体，最终被体内的巨噬细胞吞噬，而被清除，这种死亡不会影响周围细胞，而是悄无声息地消失，称为“自杀”，就是因为这些细胞是自己按程序来结束“生命”的。

细胞自杀在保持事物正常生存下去过程中起着很大的作用，当细胞“拒绝”死亡，生长变得失控时，它们就成为我们所说的肿瘤。细胞内复杂的生化反应协调自身自我死亡。

近日，瑞典乌普萨拉大学的研究人员Ingvar Ferby博士领导的一个小组的研究人员发此案一种小分子蛋白Mig6在这些生化反应过程中的关键作用。他们的研究结果发表在9月11日的Developmental Cell杂志上。该研究提出了一个新颖的细胞自杀生物调控机制。研究重点是小鼠的乳腺上皮组织，乳腺上皮组织最外层的上皮细胞不断死亡、脱落被替换。这种有序的生物过程称为上皮细胞的动态平衡，一旦被打破后肿瘤往往随之而来。

为了弄清楚Mig6究竟发挥什么作用，Ferby和他的同事研究了缺乏这种蛋白质的基因工程小鼠，观察这些小鼠乳腺会发生什么变化。实验先前的研究显示缺乏Mig6蛋白质的小鼠会自发患上肿瘤，说明Mig6能以某种方式抑制癌细胞。

在目前这项新的研究中，他和他的团队发现这些小鼠的乳腺小管上皮细胞增殖被异常受阻。现在的问题是为什么会存在这一现象。为了找到答案，Ferby团队从突变小鼠和正常小鼠中获得上皮细胞，并用它们来进行一系列实验。他们发现，Mig6是在这些细胞增殖受阻、自杀死亡的主谋。

已知mig6通过与表皮生长因子（EGF）受体相结合，使得表皮生长因子不能发挥作用。表皮生长因子在维持上皮细胞分泌蛋白稳态中起着重要的作用，但Ferby和他的同事发现，只当EGF不存在的情况下，Mig6才从表皮生长因子受体中脱落下来并及时锁存到细胞内CABL蛋白质中，而这将激活CABL进入细胞核启动信号级联反应，并开启表达细胞自杀过程中的关键酶。

科研人员进一步研究了在EGF存在的情况下，是什么让Mig6触发细胞死亡的？答案似乎又是另一种蛋白质Src，Src是众所周知能被表皮生长因子受体激活的。Ferby和他的同事发现，Src的化学修饰物CABL能抑制其被Mig6激活。相反，当表皮生长因子被缺失及其受体变得休眠时，Src就会关闭，使得Mig6 与CABL共同协同发挥诱导细胞自杀作用。伦敦大学博士后研究员Sarah Hopkins解释说，换句话说就是Mig6是一种细胞内的传感器，能检测增殖信号如表皮生长因子等，并作出回应诱导正常细胞死亡。（来源：生物谷）