近日，澳大利亚研究人员对控制我们食欲，身体组分和能量使用的重要脑信号系统有了更深入的了解。他们的研究结果表明，一个调节我们生理时钟的特定基因在决定我们有多肥胖中发挥核心作用。

神经肽Y（NPY）系统在大多数物种中有着绝对重要性，我们对此系统的许多理解来自于小鼠的研究。但是，NPY系统在小鼠和人之间有一个重要的区别。在男性中，神经递质神经肽Y4与大脑中著名的“细胞表面受体”（Y1，Y2，Y4和Y5）进行通信，这反过来又触发系统的作用。

这项新的研究表明，小鼠有一个额外的受体--Y6，这对它们的身体构成有深远的影响。Y6产生于一个非常小的脑区域，该区域调节人体生物钟以及生长激素的产生。悉尼大学博士生Ernie Yulyaningsih等人，删除小鼠Y6基因来了解它的影响。

他们的研究表明，小鼠没有Y6基因后比正常小鼠相比，体型较小，并有较少的瘦肉组织。但在另一方面，当它们变老，这些“基因敲除小鼠”比正常小鼠胖，尤其是当喂食高脂肪饮食的情况下。在这种情况下，它们变得肥胖，并发展类似糖尿病的代谢问题。

这些研究发现公布在Cell Metabolism杂志上。编码Y6受体的基因在人体中发生变化，Herzog教授认为忽视它将是不明智的，因为抗肥胖药物的发展在很大程度上依赖于老鼠的研究。Herbert Herzog教授说：现在我们清楚地看到Y6受体系统信号对一天中不同时间段，能量被如何使用的方式至关重要。

研究工作表明，在小鼠中，胰多肽与Y6具有一个非常高的亲和力。这是一个饱腹感信号，并可能在昼夜方面控制食物摄入量，因为在一天的不同时间吃相同量的热量对人体有不同的影响权重。

Y6基因在下丘脑视交叉上核高表达，此区域是众所周知的控制身体昼夜节律的区域，也是对调节响应食物后的代谢过程至关重要的区域。该基因能刺激更高水平的某些肽，包括血管活性肠肽（VIP），后者控制生长激素的释放。

副教授Amanda Sainsbury-Salis表示惊讶：Y6基因缺失对小鼠的影响，他评论说：我觉得很惊人，表达在大脑一小区域中的一个基因控制人体生物钟，对身体存在多少脂肪储存，以及保持多少瘦肉组织有如此深刻的影响。重要的是，我们用小鼠作为人类研究的模型，因此寻找抗肥胖药物的时候，我们需要充分了解NPY系统在这动物模型中的功能。