近日，来自伯纳姆医学研究所的研究者通过研究发现了机体促凋亡蛋白质appoptosin可以促进神经元在很多情况中自杀，这就为开发阿尔兹海默症以及外伤性脑损伤提供了新型的靶点疗法。相关研究成果刊登于国际杂志Journal of Neuroscience上。

即将死亡的神经元会引发神经变性障碍病人机体认知的损伤以及记忆的丧失，为了更好地诊断以及治疗这些神经变性疾病，研究者需要更好地理解引发神经元死亡的原因。在本项研究中，研究者对蛋白质appoptosin以及其在神经变性障碍中所扮演的角色进行了深入研究，在诸如阿尔兹海默症及中风患者，尤其是外伤性脑损伤患者的大脑中，蛋白质appoptosin的水平表现出不受控制的现象。

我们都知道，appoptosin是一种帮助我们机体再生血红素的重要协助者，但是血红素和即将死亡的大脑细胞之间又是什么关系呢？研究者表示，过量的血红素可以导致活性氧的过度产生，这将诱发细胞自由基及过氧化物的破坏，并且诱发细胞凋亡，调节细胞的自杀现象。这就意味着蛋白质appoptosin和血红素越多，其就越容易引发神经元死亡。

研究者计划下一步在小鼠模型中检测一下蛋白质appoptosin的作用，或许未来可以以此作为新型的靶点疗法。研究者Xu表示，蛋白质appoptosin的上调对于诸如阿尔兹海默症病人的脑细胞死亡非常重要，如今我们发现了调节appoptosin活性的小分子物质，后期我们将重点研究，这些化合物是否可以作为药物来治疗阿尔兹海默症或者其它的神经变性疾病。（来源：生物谷）